18 причин, способствующих развитию железодефицитной анемии у детей

Железодефицитная анемия (ЖДА) – диагноз, который слышат одинаково часто как будущие мамы, так и уже родители малышей. Но далеко не все ответственно относятся к обследованиям и назначенной терапии, недооценивая последствия болезни для жизни маленького человека.

Термин «анемия» или «малокровие» у людей ассоциируется с яблоками, железом и хорошим питанием. На самом деле существует много видов этого недуга, но, действительно, самый часто встречаемый в детском возрасте — это железодефицитная анемия. Она составляет 90% от всех анемий детского возраста.

Что такое анемия? Этим вопросом задаются родители и начинают штурмовать поисковики. Анемия — это болезнь, при которой снижается концентрация гемоглобина (белка, который удерживает кислород) в эритроцитах (красных клетках крови).

Надежда Васина
Надежда Васина, Врач-педиатр

Классификация анемий

Наиболее понятной для широкого круга является классификация анемии по причинам возникновения.

  1. Анемии из-за кровопотери.
  2. Анемии из-за нарушения образования гемоглобина и/или эритроцитов.
  3. Анемии из-за разрушения эритроцитов.
  4. Отдельно ещё выделяют анемии недоношенных и новорождённых детей в силу возрастных особенностей их системы крови и кровообращения, условий появления на свет.

Для врача-клинициста имеет значение классификация анемий по изменению эритроцитов.

Она помогает с высокой вероятностью определить вид анемии.

Концентрация HB (цветовой показатель (ЦП))Диаметр эритроцитов (мкм)Доля ретикулоцитов (%)
Гипохромная: ЦП меньше 0,86Меньше 7 – микроцитарнаяМеньше 1 -гипорегенераторная
Нормохромная: ЦП 0,86-1,057-7,8 — нормоцитарная1-3 норморегенераторная

 

Гиперхромная: ЦП больше 1,05Больше 7,8 — макроцитарнаяБольше 3 –гиперрегенераторная.

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, микроцитарная, нормо- или гипорегенераторная. Относится ко второму пункту из первой классификации, т.к. из-за недостатка железа затрудняется синтез гемоглобина.

Железодефицитная анемия
Фото: https://euromed.pro/chto-takoe-zhelezodeficzitnaya-anemiya.html

Анемия в истории

Признаки анемии не могли остаться незамеченными для великих врачей древности. Их в своих трудах описывали и Гиппократ, и Авиценна.

В 17 веке врач Варандаль дал название этой болезни – «хлороз» из-за бледно-зелёной окраски кожи больных.

Открытия

Приблизили разгадку причины заболевания открытия учёных в Европе:

  • 1673 г. Антони ван Левенгук открыл эритроциты с помощью изобретённого им микроскопа;
  • 1713г. — французские химики Николя Лемери и Этьен Франсуа Жофруа доказали наличие железа в крови.
В России немного позже подтвердили открытие железа. В 1802 году вышла книга русского учёного П. А. Загорского «Сокращённая анатомия или руководство к познанию строения человеческого тела», где он описывал интересный эксперимент с кровью, добытой из печени. Кровь очищали и выпаривали влагу на огне. Полученный от крови остаток притягивался магнитом.

В 1962 г Макс Перутц был удостоен Нобелевской премии за открытие 3-х видов гемоглобина.

В России изучением анемии занимались в 19 веке С. П. Боткин и Г. А. Захарьин, А. Ф. Тур и др.

История лечения

Первыми лекарствами от анемии были ржавчина и вода.

Военные реалии древнего мира, со страдающими от кровотечений воинами, заставляли лекарей проявлять наблюдательность и смекалку. Так, древние римляне заметили, что ржавая вода, в которой лежало оружие, помогает воинам быстрее выздоравливать. Так же подмешивали в пищу и питьё ржавчину с ножей и мечей.

Английский врач Томас Сиденхем в 1600-х годах успешно использовал минеральную воду с повышенным содержанием железа в лечения больных анемией.

Первым признанным лекарством стала полусырая печень.

Американские врачи Д. Майнот, У. Мёрфи и Д. Уипл с 1926 г стали лечить пациентов с анемией, давая им печень животных в пищу. Таким образом спасли жизни 45 больных. За эти исследования учёные были награждены Нобелевской премией в 1934 г. Из печени также делали вытяжки и использовали для подкожных инъекций, что было ещё эффективней.

В 1832 году была выдвинута гипотеза, что причина анемии кроется в недостатке железа, и в этом же году французский врач Блауд впервые использовал пилюли, содержащих сульфат железа. Это дало хорошие результаты, но его открытие современники не оценили. И до 1926 года дефицит железа пытались восполнить растительной пищей.

Далее изучение железодефицитного состояния шло в ногу с развитием генетики, химии, гематологической науки в целом.

Причины развития железодефицитной анемии

Причины
Фото: https://www.pexels.com/photo/broccoli-161514/

1) Обобщённые причины недостатка железа в организме при рождении:

  • преждевременные роды;
  • тяжелый и длительный дефицит железа у беременной женщины;
  • нарушение кровообращения между плодами при многоплодной беременности;
  • нарушение кровообращения между плодом и плацентой.

2) Недостаточное поступление железа с пищей вследствие:

  • неправильного вскармливания детей раннего возраста;
  • несбалансированной диеты с отсутствием мясных продуктов;
  • повышенной потребности в железе (периоды бурного роста (с 1 года до 2 лет, пубертатный период), юные спортсмены).

3) Нарушение усвоения и транспорта железа вследствие:

  • хронических заболеваний органов пищеварения с нарушением процессов переваривания и всасывания нутриентов;
  • частых кишечных инфекций;
  • приёма некоторых медикаментов;
  • пищевых привычек;
  • глистных инвазии;
  • гормональных и онкологических заболеваний.

4) Повышенные потери железа вследствие:

  • кровотечений или геморрагий;
  • обильных менструаций у девушек;
  • осложнений в родах (имеет значение в период новорождённости и на первом году жизни);
  • болезней свёртывающей системы.
Часто отмечают снижение уровня гемоглобина на фоне инфекций. Это происходит из-за перераспредительного дефицита железа, т.к. железо из крови поступает в ткани, чтобы повысить активность иммунной системы.
Но применять препараты железа на фоне инфекционного процесса нельзя, т. к можно активировать течение болезни из-за того, что бактерии могут использовать железо для поддерживания своей жизнедеятельности.

Механизм развития ЖДА

Заболевание развивается, проходя последовательно 3 стадии.

  • Прелатентный дефицит железа.

Происходит обеднение депо железа в тканях (мышцы и печень, костный мозг, макрофаги), где оно находится в виде гемосидерина и ферритина. Кроветворение в эту стадию не страдает. Клиники нет. Лабораторно можно отметить снижение сывороточного ферритина ниже 20 мкг/л.

  • Латентная.

Лабораторные показатели:

  1. Снижается насыщаемость транспортного белка-трансферрина ниже 30 %.
  2. Показатель общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) повышается более 70 мкмоль/л.
  3. RDW — диапазон распределения эритроцитов по объёму повышается больше 14,5%.

На этой стадии у детей уже могут появиться анемические симптомы, т. к. мозг ребенка особо чувствителен даже к небольшому дефициту железа.

  • Собственно сама железодефицитная анемия.

Депо железа опустошено, начинает расходоваться для поддержания жизнедеятельности клеток организма железо самих эритроцитов.

Степени тяжести анемии

Лёгкая: гемоглобин — верхняя граница ниже 110 г/л у детей до 5 лет и ниже 120 г/л у старших детей, нижняя — 90 г/л.

Средней степени тяжести: гемоглобин 70-80 г/л.

Тяжёлая степень: гемоглобин ниже 70 г/л.

Клинические симптомы ЖДА

Они представлены двумя синдромами.

1. Анемический: обусловлен снижением уровня гемоглобина и кислородным голоданием. У детей это:

  • слабость;
  • утомляемость;
  • эмоциональная лабильность;
  • снижение концентрации внимания;
  • снижение темпов роста и психического развития;
  • обмороки;
  • одышка.

2. Сидеропенический, обусловлен дефицитом железа в тканях. Наблюдается:

  • патологическое изменение кожи и её придатков (сухость и шелушение кожи, ломкость волос, ложкообразная форма ногтей — койлонихии);
  • извращение аппетита и обоняния (нарушается работа рецепторов);
  • поражение слизистых оболочек органов пищеварения (воспаляются и атрофируются слизистые от языка и ротовой полости до нижних отделов ЖКТ) проявляется болью в животе, тошнотой, нарушением глотания, неустойчивым стулом;
  • нарушение работы иммунной системы, что приводит к частым инфекционным заболеваниям;
  • поражается мышечная ткань – появляются боли в мышцах, низкий мышечный тонус, непроизвольные мочеиспускания и запоры.

Подтверждение диагноза и дифференциальная диагностика железодефицитной анемии

Клинические симптомы
Фото: https://pixabay.com/photos/boy-cranky-sad-laying-down-couch-694763/

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании:

  • Объективного смотра и сбора жалоб врачом.
  • Лабораторных обследований, в которых оцениваются:
    •  эритроцитарные показатели (общий анализ крови);
    •  биохимические показатели.

В общем анализе крови

Диапазон распределения эритроцитов по объёму (RDW): норма 11,5-14,5 %. Повышается уже на ранних стадиях дефицита железа.

При развёрнутой клинике.

  1. Концентрация гемоглобина — снижается меньше 120-110 г/л и ниже (см. степени тяжести).
  2. Цветовой показатель (ЦП) будет меньше 0,85 (гипохромия).
  3. Показатель размера и формы эритроцитов (MCV) — меньше 80 фл/мкм^3 (микроциты).
  4. Количество эритроцитов (RBC) снижено умеренно до 3,3 х 10^12/л.
  5. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) меньше 31 г/л.

В биохимическом анализе крови

  1. Уровень сывороточного железа (меньше 11,6 мкмоль/л).
  2. Степень насыщения трансферрина железом (меньше 25%).
  3. Уровень ферритина сыворотки крови (меньше 120 мкг/л).
  4. Общую железосвязывающую способность сыворотки крови – меньше 50 мкмоль/л.

А для уточнения причины ЖДА уже проводят дополнительные обследования. Лабораторные, инструментальные, консультации узких специалистов.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями.

  1. Дефицитные анемии. Чаще с В12 дефицитной анемией. Её отличия от ЖДА в гиперхромии, мегалоцитах, более тяжёлой степени снижения гемоглобина и эритроцитов. В клинике присутствуют нарушения чувствительности, парезы, появление патологических рефлексов, оттенок кожи желтоватый.
  2. Талассемии — группа наследственных болезней, где имеется мутация гена синтеза гемоглобина. Их отличает характерный семейный анамнез, особый внешний вид больных, поражение печени и селезёнки, патология костной системы. В крови в отличие от ЖДА повышен уровень железа.
  3. Анемии на фоне хронических заболеваний (как правило есть основное заболевание). Это могут быть инфекции (туберкулёз, остеомиелит), болезни печени и других органов пищеварения, соединительной ткани, опухоли, эндокринные заболевания. При таких анемиях отмечается нормальный или повышенный уровень ферритина и понижение ОЖСС.

Осложнения ЖДА

Это то, из-за чего стоит внимательнее относиться к здоровью детей и будущих матерей.

  1. Внутриутробный дефицит железа у плода вызывает необратимые нарушения в формировании структур мозга и переферической нервной системы, в частности, нарушается синтез белка миелина. Как результат — в будущем ребенок будет отставать в психомоторном развитии.
  2. Недостаток железа, возникающий у детей с 6 мес. до 2 лет (критический период для завершения формирования ЦНС), отрицательно сказывается на развитии речи, интеллекта.
  3. Дефицит железа нарушает работу дофаминовой системы, которая отвечает за настроение и поведение. Поэтому дети с самого раннего детства отличаются повышенной раздражительностью, тревожностью, беспокойством и в дальнейшем испытывают трудности в социальной адаптации.
  4. Снижается уровень физической активности у детей.
  5. Слабо работает иммунная система организма, в результате — частые инфекционные болезни.

Лечение

Вылечить ЖДА диетой нельзя. Она лечится только препаратами железа.

Способы лечения ЖДА таковы.

  1. Приём препаратов железа внутрь.
  2. Введение препаратов железа внутривенно.
  3. Переливание эритроцитарной массы.
Лечение
Фото: https://pixabay.com/photos/health-cure-vitamins-tablets-621351/

Приём препаратов железа

Основной – первый вариант. Переливание крови делается по жизненным показаниям. Парентеральное введение проводится только в стационаре при тяжёлых формах анемии, при операциях на ЖКТ и при невозможности приёма препаратов через рот.

Препараты железа для приёма внутрь делятся на две группы.

  1. Солевые (Актиферрин, Сорбифер, Ферлатум, Тардиферрон, Тотема).
  2. Содержащие железо-гидроксид-полимальтозный комплекс (Мальтофер, Феррум Лек).

Преимущества первой группы: быстро усваиваются и быстрее наступает ремиссия -через 3-4 мес. от начала терапии, более дешёвые.

Преимущества второй группы: высокая безопасность (опасность передозировки минимальна), лучшая переносимость, мало вступает в контакт с пищей.

Проводились сравнительные исследования этих групп и пришли к выводу: у детей первых 6 мес жизни, у детей с аллергическими заболеваниями, с патологией ЖКТ, с лёгкими формами анемии — предпочтительнее применять препараты с железо-гидроксид-полимальтозным комплексом.

В более старшем возрасте, при анемиях 2-3 степени более эффективны солевые препараты.

У детей с нарушением биоценоза кишечника при лечении анемии, наряду с препаратами железа надо использовать эубиотики и ферменты для снижения риска диспепсии из-за возможной активации условно-патогенной флоры на фоне терапии.

Правила терапии

  1. Постепенное наращивание дозы за 2-3 дня, начиная от 1-3 мг/кг у малышей и от 50 мг у подростков.
  2. Расчёт лечебной дозы зависит от степени тяжести и от массы тела.
  3. Курс лечения от нормализации гемоглобина продолжается в зависимости от тяжести от 3 мес. до 6 мес. на поддерживающей дозе для восполнения депо железа.
  4. Препараты железа принимают за 1-2 ч до еды, их нельзя сочетать с молоком, кофе, чаем и медикаментами.

Контроль эффективности терапии

  1. Через 10 дней повышается уровень ретикулоцитов.
  2. Через 3-4 недели подъём уровня гемоглобина на 10 г/л и гематокрита на 3%.
  3. Симптомы анемии исчезают через 1-2 мес.
  4. Восстановление до нормы сывороточного ферритина через 3-6 мес.

Диетотерапия

Диетотерапия
Фото: https://www.pexels.com/photo/bowl-of-vegetable-salad-and-fruits-936611/

Детям, находящимся на грудном вскармливании – корректируют питание матери.

Первый прикорм вводят на 1 месяц раньше, начиная с овощей. В течение первого месяца также постепенно вводят говяжью печень, подмешивая в овощное пюре.

Со 2 месяца вводят фрукты и мясной фарш, далее каши (исключая манку и рис).

Детям на искусственном вскармливании подбирают адаптированные смеси, ограничивая или убирая коровье и козье молоко из рациона.

Белок коровьего молока вызывает усиление потери крови через кишечник. В козьем молоке очень мало фолиевой кислоты, что при вскармливании им приводит к её дефициту и развитию В12- и фолиево дефицитных анемий.

У старших детей повышают долю белка в пище на 10% за счёт продуктов животного происхождения.

Количество жиров ограничивают.

Увеличивают долю свежих фруктов, овощей, соков, вводят минеральные воды с повышенным содержанием железа.

Снижают усвоение железа следующие продукты: чай, кофе, пищевые консерванты, соль, бобовые, орехи, шпинат и баклажаны.

Витаминотерапия

Улучшают усвоение железа витамины: Аскорбиновая кислота и витамин Е. Их можно принимать одновременно с препаратами железа.

Также витамины группы В, минералы (марганец, цинк и медь).

Поливитаминные комплексы сложно подобрать, т.к там, как правило, содержится кальций (он снижает усвояемость железа) и дополнительное железо. Поэтому лучше принимать указанные группы витаминов по отдельности. Есть также комбинированные препараты железа с этими витаминами и минералами (Сорбифер, Фенюльс, Тотема). Выбор стоит за врачом, который учитывает возраст, вес ребенка и течение болезни.

Режим

  1. Длительное пребывание на свежем воздухе.
  2. Щадящий режим: ограничение физической нагрузки (для старших детей, освобождение от физкультуры и секций до выздоровления), дополнительные часы сна. Для школьников можно предоставить дополнительный день отдыха. Малышам, по возможности, ограничить посещения детского сада, беречь их от простудных заболеваний.
Режим
Фото: https://www.pexels.com/photo/girl-wearing-white-clothes-walking-on-pavement-road-1120106/

Народные методы лечения анемии

Являются вспомогательными средствами. Учитывают наличие аллергии у детей.

Используют следующее.

  1. Пчёлопродукты: особенно ценны пыльца, перга, мёд. Они богаты витаминами и аминокислотами.
  2. Фитосборы, в составе которых листья крапивы, череды, земляники и чёрной смородины.
  3. Отвар плодов шиповника.

Профилактика

Полноценное питание – это первичная профилактика анемии.

  • Всем беременным женщинам, особенно при повторных беременностях, обязательно назначение профилактических доз железа, здоровый образ жизни и хорошее питание.
  • Вскармливание детей грудным молоком (его уникальность в том, что в нём железо связано с лактоферрином, что обеспечивает более хорошее усвоение, чем из молочных смесей).
  • При искусственном вскармливании использовать адаптированные молочные смеси.
  • Своевременно вводить прикорм не позже 6 месяцев.
  • Полноценное питание детей с учётом их возраста и физической активности. Помните, что в подростковом периоде потребность в железе возрастает на 40 %.
  • Дети из группы риска должны получать профилактическую дозу железа в размере 50% от лечебной (1-2 мг/кг) до 18 мес. Это:
    • дети с низкой массой тела при рождении;
    • недоношенные дети;
    • дети на искусственном вскармливании неадаптированными смесями.
  • Периодический контроль гемоглобина у детей из:
    • семей вегетарианцев;
    • часто болеющей группы;
    • спортсменов;
    • семей с низким социальным статусом.
Профилактика
Фото: https://pixabay.com/photos/breastfeeding-baby-boy-infant-2771225/

Заключение

Железодефицитная анемия – это распространённая проблема в педиатрии. Появится она или нет в вашей семье, зависит от образа жизни родителей и детей, от характера питания, от внимательности родителей к себе и своим детям. Эту болезнь можно, нужно и легче профилактировать, чем лечить. А если этот диагноз всё-таки поставлен, то надо ответственно относиться к обследованию и назначенной врачом терапии.

Литература

  1. Руководство по лабораторным методам диагностики 2007 год, Издательство «Геотар -Медиа».
  2. Н. П. Шабалов Детские болезни 1 том 2004 г. «Питер».
  3. Педиатрия. Национальное руководство т.1. «Гэотар-Медиа» 2009 год. Москва.
  4. Михайлов И. Б. Методичка «Железодефицитные состояния-выбор препаратов». Санкт-Петербург 2014г Библиотека педиатрического университета.
  5. Папаян А. Б., Жукова Л. Ю. «Анемии у детей» Питер 2001 г.
  6. Н. А. Коровина «Железо дефицитные анемии у детей» Москва 1998 г.
  7. Журналы «Педиатрия. CONSILIUM MEDICUM» №2 2013Г И №4 2014 г.
  8. Журнал «Вестник Московского Научного городского общества терапевтов» Сентябрь 2008 г, № 18.
  9. Кветной И. М. От Гиппократа до Хьюмтрена. — М.: Вузовская книга.
Оценка статьи:
1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звёзд (2 оценок, среднее: 5,00 из 5)
Загрузка...
Надежда Васина
Врач-педиатр

Окончила в 2007 Петрозаводский государственный университет. В 2007 проходила интернатуру в ЦРБ г. Лабинска. С 2008 г работаю в детской поликлинике участковым педиатром.

Добавить комментарий

  • Разделы сайта